2012/2/7 12:44

病理生理

熱應激誘導了熱調節和熱習服，急性階段反應及誘導熱休克蛋白產生的熱休克反應。當熱應激超過機體的代償能力時．中樞靜脈壓明顯下降而體溫明顯升高，這導致了熱調節先敗、進一少引起循環衰竭、炎癥因子增加(腫瘤壞死因子TNF-α，白介素IL-11及1L-6)導致的內毒癥血癥迸一步加重了循環衰蝎。這些改變進一步激活了內皮細胞并釋放血管內皮細胞活性因子如一氧化氮和內皮素。致熱性細胞因子、內皮細胞活性因子及細胞內離子失衡間相互作用，導致惡性循環，表現為高體溫及中樞神經系統異常。高體溫及循環衰竭可引起肝腎功能失調及凝血功能障礙。除此之外，老年化、缺乏熱習服及基因多態性等可引起熱損傷時熱體克蛋白表達過低．熱休克反應減弱，氧化損傷增強。因此，熱調節失敗、急性階段反應過強、氧化損傷及HSPs表達改變可能促進了熱應激發展為中暑。

中暑-臨床表現：中暑可分為熱痙攣、熱衰竭和熱射病。

熱痙攣

在高溫環境下進行劇烈運動大量出汗，活動停止后常發生肌肉痙攣，主要累及骨骼肌，持續約數分鐘后緩解，無明顯體溫升高。肌肉痙攣可能與嚴重體鈉缺失(大量出汗和飲用低張液體)和過度通氣有關。熱痙攣也可為熱射病的早期表現。

熱衰竭

常發生于老年人、兒童和慢性疾病患者。嚴重熱應激時，由于體液和體鈉丟失過多引起循環容量不足所致。表現為多汗、疲乏、無力、頭暈、頭痛、惡心、嘔吐和肌痙攣，可有明顯脫水征：心動過速、直立性低血壓或暈厥。體溫輕度升高，無明顯中樞神經系統損傷表現。根據病情輕重不同，檢查可見血細胞比容增高、高鈉血癥、輕度氮質血癥和肝功能異常。熱衰竭可以是熱痙攣和熱射病的中介過程，治療不及時，可發展為熱射病。

熱射病

是一種致命性急癥，主要表現為高熱(直腸溫度≥41℃)和神志障礙。早期受影響的器官依次為腦、肝、腎和心臟。根據發病時患者所處的狀態和發病機制，臨床上分為兩種類型：勞力性和非勞力性(或典型性)熱射病。勞力性主要是在高溫環境下內源性產熱過多；非勞力性主要是在高溫環境下體溫調節功能障礙引起散熱減少。

1．勞力性熱射病：多在高溫、濕度大和無風天氣進行重體力

勞動或劇烈體育運動時發病。患者多為平素健康的年輕人，在從事重體力勞動或劇烈運動數小時后發病，約50%患者大量出汗，心率可達160～180次/分鐘，脈壓增大。此種患者可發生橫紋肌溶解、急性腎衰竭、肝衰竭、DIC或多器官功能衰竭，病死率較高。

2．非勞力性熱射病：在高溫環境下，多見于居住擁擠和通風不良的城市老年體衰居民。其他高危人群包括精神分裂癥、帕金森病、慢性酒精中毒及偏癱或截癱患者。表現皮膚干熱和發紅，84%～100%病例無汗，直腸溫度常在41℃以上，最高可達46．5℃。病初表現行為異常或癲癇發作，繼而出現譫妄、昏迷和瞳孔對稱縮小，嚴重者可出現低血壓、休克、心律失常及心力衰竭、肺水腫和腦水腫。約5%病例發生急性腎衰竭，可有輕、中度I)IC，常在發病后24小時左右死亡。